| 咪达唑仑调节PINK1/PARKIN信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元损伤的影响 |
| 投稿时间：2024-05-11 修订日期：2024-09-29 点此下载全文 |
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| 中文摘要:目的：探讨咪达唑仑调节PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/E3泛素连接酶（PARKIN）信号通路对缺血性脑卒中（IS）大鼠神经元损伤的影响。方法：通过动脉阻塞法建立IS大鼠模型，IS组、药物低（药物-L）（30 mg/kg咪达唑仑）、中（药物-M）（60 mg/kg咪达唑仑）、高剂量（药物-H）（90 mg/kg咪达唑仑）组、药物-H+自噬抑制剂-3-MA组（90 mg/kg咪达唑仑+30 mg/kg 3-MA），并以仅分离血管的大鼠为假手术组，各组均进行相应剂量药物或生理盐水干预，随后进行神经功能评分、脑组织病理学、神经元凋亡、超微结构以及线粒体中PINK1、PARKIN、微管相关蛋白1轻链3（LC3）及P62蛋白表达检测。结果：与假手术组相比，IS组皮质区结构疏松、间隙较大，自噬小体较多，神经功能评分、神经元凋亡率、脑组织线粒体PINK1、PARKIN、LC3及P62蛋白显著增加（P<0.05）；与IS组相比，药物-L组、药物-M组、药物-H组病理损伤得到改善，自噬小体呈现增加趋势，PINK1、PARKIN、LC3蛋白表达增加，神经功能评分、神经元凋亡率、P62蛋白显著降低，具有组间差异（P<0.05）；与药物-H组相比，药物-H+3-MA组病理损伤加重，自噬小体减少，PINK1、PARKIN、LC3蛋白表达降低，神经功能评分、神经元凋亡率、P62蛋白显著增加（P<0.05）。结论：咪达唑仑通过激活PINK1/PARKIN信号通路改善IS大鼠神经元损伤。 |
| 中文关键词:咪达唑仑 PINK1/PARKIN信号通路 缺血性脑卒中 神经元 自噬 凋亡 |
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